Гипотиреоз у мужчин

Гипотиреоз — эндокринное заболевание, обусловленное стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического влияния на органы и периферические ткани организма. В скрытой форме болезнь регистрируется у 10 – 20% всего населения, в форме, протекающей с комплексом клинических симптомов — у 0,2% мужчин репродуктивного возраста и у 2,5% — пожилого (после 60 лет).

Механизм гормональной регуляции

Щитовидной железой вырабатываются гормоны Т₄ (тироксин, или тетрайодтиронин) и Т₃ (трийодтиронин), для синтеза которых необходимо наличие достаточного количества йода в организме. Эти гормоны оказывают влияние на регуляцию обменных процессов, на частоту сокращений сердца, артериальное давление, психику, температуру тела, репродуктивные процессы.

Прямая регуляция функции щитовидной железы и уровня секреции ею Т₄ и Т₃ в кровь осуществляется гипофизом (отдел головного мозга), вырабатывающим тиреотропный гормон (ТТГ). В свою очередь, регуляция функции гипофиза осуществляется гипоталамусом посредством тиреотропин-рилизинг-гормона. Гипоталамус также является отделом головного мозга и связан с гипофизом портальной кровеносной системой.

Сигналом для увеличения или уменьшения секреции ТТГ гипофизом является изменение содержания в крови гормонов щитовидной железы. Превышение нормальной концентрации в крови Т₄ и Т₃ оказывает тормозящий эффект на гипофиз, а снижение — стимулирующий.

Таким образом, концентрация гормонов в крови является частью универсальной обратной связи между железами внутренней секреции.

Таблица 1 — Нормы содержания гормонов в крови

Виды гипотиреоза

Гипотиреоз подразделяют на четыре вида (в зависимости от причины): первичный, вторичный, третичный и тканевой.

Первичный, или тиреогенный гипотиреоз составляет 95% и развивается при:

• недостатке йода в организме у людей, проживающих в эндемичных по этому заболеванию районах с недостатком йода в питьевой воде и продуктах питания;
• длительном приеме высоких доз йодсодержащих препаратов;
• врожденном дефиците полноценно функционирующей ткани в результате ее недоразвития или отсутствия долей железы (аномалии развития);
• врожденном нарушении синтеза Т₄ и Т₃;
• частичном или полном хирургическом удалении железы;
• злокачественных опухолях или метастазах опухолей в щитовидной железе, туберкулезе, сифилисе;
• хроническом тиреоидите аутоиммунной этиологии, послеродовом, подостром, бессимптомном и фиброзном вариантах тиреоидита;
• токсическом влиянии лития, перхлората, введении дофамина, интерлейкина-2 и интерферона-альфа, а также препаратов, содержащих дофамин;
• радиоактивном облучении области щитовидной железы;
• лечении препаратами, подавляющими функцию щитовидной железы, в частности — радиоактивным йодом.

Вторичный, или гипофизарный гипотиреоз развивается при разрушении или недостатке клеток передней доли гипофиза, продуцирующих ТТГ. Причиной этого могут быть:

• врожденное неполное развитие гипофиза;
• лучевая терапия, травма головного мозга или хирургические вмешательства с повреждением гипофиза, кровоизлияния и нарушение кровообращение в портальной системе гипоталамус – гипофиз;
• опухоли головного мозга и аденома гипофиза, туберкулез, абсцессы, гистиоцитоз (активное размножение неясной природы иммунных клеток гистиоцитов и эозинофилов);
• аутоиммунное хроническое воспаление гипофиза (лимфоцитарный гипофизит):
• развивающийся некроз в области передней доли гипофиза в результате острой массивной кровопотери (синдром Шиена);
• длительный прием значительных доз глюкокортикоидов.

Третичный, или гипоталамический гипотиреоз объясняется снижением продукции тиреотропин-рилизинг-гормона. Причины вторичного и третичного видов одни и те же.

Тканевой, или периферический гипотиреоз обусловлен невосприимчивостью рецепторного аппарата тканей-мишеней к влиянию тиреоидных гормонов при нормально функционирующих гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. Причины и механизм развития заболевания не установлены. Предполагается, что в основе распространенной резистентности в организме лежат генетические дефекты (генные мутации) специфических Т₄— и Т₃-рецепторов тканей или нарушение трансформации Т₄ в биологически активную форму (трийодтиронин). Заболевание, как правило, носит семейный характер и сопровождается аномальным развитием внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Клинические проявления

При снижении функции щитовидной железы происходят нарушения всех видов обменных процессов:

• белкового — уменьшение степени расщепления белка и его синтеза;
• углеводного — повышение устойчивости к углеводам и склонность к низкому содержанию глюкозы в крови (гипогликемия);
• жирового — увеличение в крови содержания холестерина, альфа- и бета-липопротеидных фракций;
• водно-солевого обмена — задержка хлорида натрия и воды в тканях.

Из-за нарушения сократительной способности стенок лимфатических сосудов происходит повышение их проницаемости и замедление тока лимфы, в результате чего альбумин (белок) выходит в окружающие ткани и полости (плевральную, перикардиальную). Это приводит к повышению онкотического давления, привлечению воды и формированию отеков в тканях и полостях.

От выраженности этих процессов зависит клиническая картина, в соответствии с которой гипотиреоз определяют как:

1. Легкий, или субклинический, при котором симптоматика отсутствует или очень незначительна. В анализах крови отмечается повышение содержания ТТГ при нормальных показателях Т₃ и Т_4.
2. Манифестный, проявляющийся множественными проявлениями, увеличением содержания ТТГ и снижением уровней Т₃ и Т_4.
3. Тяжелый, существующий длительное время. Для него характерна выраженность симптоматики и возможность развития коматозного состояния.

Наиболее характерные симптомы:

1. Бледность, сухость и отечность кожных покровов, одутловатость лица; исчерченность, ломкость и тусклость ногтей.
2. Выпадение, ломкость и сухость волос.
3. Общая слабость, вялость и сонливость, гиподинамия, замедленность движений, боли в мышцах.
4. Снижение интеллекта, ухудшение памяти, депрессивные состояния, психические расстройства.
5. Зябкость, осиплость или грубость голоса, снижение слуха и затруднение при носовом дыхании.
6. Замедление ритма сердца (до 60 и ниже), снижение артериального давления и температуры тела.
7. Отсутствие аппетита, запоры.

Нарушения в репродуктивной системе проявляются:

1. Снижением полового влечения.
2. Преждевременной или, наоборот, замедленной эякуляцией.
3. Снижением эректильной функции.
4. Нормальным содержанием сперматозоидов в эякуляте на начальных этапах болезни при сниженной их подвижности.
5. Снижением числа сперматозоидов и их подвижности на более поздних стадиях.

Лечение гипотиреоза

Лечение заболевания осуществляется препаратами левотироксина. Наиболее эффективный из них с длительно сохраняющейся активностью действующего компонента — «L-тироксин Берлин-Хеми». Он представляет собой синтетическую натриевую соль тироксина и для удобства дозирования выпускается в таблетках от 50 до 150 мг (интервалы между дозировками — по 25 мг). Дозирование осуществляется строго индивидуально в соответствии с лабораторными анализами.

Остальные медикаментозные средства носят симптоматический характер и назначаются в зависимости от тех или иных системных нарушений.