Войти на

Гонадотропные гормоны (гонадотропины) — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, выделяемые передней долей гипофиза и оказывающие регулирующее влияние на тестикулы. Гонадотропины обеспечивают гормональную регуляцию синтеза тестостерона клетками Лейдига (стероидогенез) и образование сперматозоидов (сперматогенез), то есть репродуктивную функцию мужчины. Клиническая практика показывает, что может быть изолированное нарушение сперматогенеза при сохранности стероидогенеза, и наоборот.

Механизм регуляции

Стимуляцию гипофиза на выработку гонадотропинов осуществляет гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), выделяемый гипоталамусом (рис. 1). Секреция ГнРГ имеет не постоянный, а эпизодический характер, с равными по времени интервалами выделения гормона, что и определяет ритм секреции ЛГ и ФСГ. Интенсивность секреции гонадотропных гормонов в гипофизе зависит от уровня секреции андрогенов и ингибина, которые по принципу обратной связи тормозят выработку гонадотропинов. Например, чем больше в организме тестостерона, тем интенсивнее происходит угнетение выработки ЛГ. Такая особенность позволяет диагностировать различные формы гипогонадизма: при первичном гипогонадизме уровень ЛГ повышен, при вторичном — снижен. По-видимому, ингибирующим действием обладает только биоактивная форма тестостерона, не связанная с ГСПГ.

Секреция гонадотропинов

Рис. 1 — Регуляция гипоталамо-гипофизарной системой функционирования эндокринных желез.

Существует мнение, что в реализации механизма ингибирующего влияния тестостерона на ЛГ участвует не сам гормон, а его активный метаболит дигидротестостерон (ДГТ) либо эстрадиол. Известно, что для подавления секреции ЛГ требуется гораздо меньше экзогенного эстрадиола, чем тестостерона или ДГТ. Механизм ингибирующего влияния эстрадиола на ЛГ определяет ключевой фактор в снижении секреции половых гормонов при ожирении мужчины, поскольку жировая ткань провоцирует активность фермента ароматазы, под действием которого возрастает содержание эстрогенов.

Лютеинизирующий гормон

Лютеинизирующий гормон в организме выступает в качестве главного и единственного стимулятора синтеза и секреции тестостерона клетками Лейдига яичек. Рецепторы к ЛГ и хорионическому гонадотропину (ХГ) обнаружены только на клетках Лейдига. Тестостерон и ДГТ, подавляют секреции ЛГ по принципу обратной связи. При дефиците тестостерона повышается секреция ЛГ гипофизом. Угнетают секрецию ЛГ эстрогены, а также гормон жировой ткани лептин, поэтому у мужчин с абдоминальным ожирением при низком уровне тестостерона не отмечается повышение ЛГ. Нарушается секреция ЛГ и при гиперпролактинемии, гиперкортицизме, опухолях гипофиза.

Пролактин, ранее считавшийся еще одним гонадотропином, в присутствие ЛГ необходим для усиления активности клеток Лейдига по выработке половых гормонов, поскольку способствует увеличению рецепторов к ЛГ. Это касается только нормального уровня пролактина, не превышающего физиологические концентрации, — повышенный уровень пролактина угнетает функцию яичек.

Читайте подробнее «ЛГ у мужчин — функция, норма и патология».

Фолликулостимулирующий гормон

ФСГ у мужчин регулирует функцию сперматогенеза в яичках. Под влиянием ФСГ происходит дифференцировка спрематогониев в герминогенном эпителии семенных канальцев яичек. Взаимодействие ФСГ и сперматогенного эпителия осуществляется, как полагают, посредством ингибина B, вырабатывающегося в клетках Сертоли яичек. Рецепторы к ФСГ в яичках обнаружены только на клетках Сертоли.

ФСГ, в отличие от ЛГ, не влияет на синтез андрогенов, но считается, что он провоцирует появление ЛГ-рецепторов, что позволяет усиливать реактивность клеток Лейдига по отношению к ЛГ. Андрогены в физиологических концентрациях необходимы для обеспечения нормального сперматогенеза.

Отмечено, что высокие дозы тестостерона (например, при использовании высоких доз гормональных препаратов) способны ингибировать ФСГ. Уровни тестостерона и ДГТ, находящиеся в физиологических пределах, таким эффектом не обладают. Эстрогены подавляют секрецию ФСГ даже более интенсивно, чем секрецию ЛГ. Это может являться одной из причин, провоцирующих мужское бесплодие при ожирении.

Концентрация ФСГ в крови является маркером сохранности сперматогенной функции яичек. Предельно высокий (посткастрационный) уровень ФСГ крови свидетельствует о необратимом нарушении сперматогенеза.

Читайте подробнее «ФСГ у мужчин — функция, норма и патология».

Диагностическое применение гонадотропинов

Количественное измерение уровня ЛГ и ФСГ необходимо для проверки стероидогенной функций яичек. Низкие уровни гонадотропинов у мужчин свидетельствуют о патологии гипоталамо-гипофизарной системы, что является вторичным (гипогонадотропным) гипогонадизмом. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм характеризуется повышенным уровнем ЛГ и ФСГ, и свидетельствует о нарушения работы яичек.

Для оценки стероидогенной функции клеток Лейдига в яичках проводят пробу с ХГ. После нескольких каждодневных инъекций препарата ХГ, замеряют количество тестостерона в крови (обычно на следующий день после последней инъекции), и сравнивают его с результатами, полученными до проведения пробы. Порядок проведения ХГ-пробы может отличаться в зависимости от выбранного метода. Увеличение уровня тестостерона более 50% указывает на сохранность стероидогенной функции яичек, и указывает на патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Незначительное увеличение андрогенов в крови или полное отсутствие изменений указывает на утрату функций по синтезу половых гормонов клетками Лейдига.

Лечебное применение гонадотропинов

В терапевтических целях применяются препараты хорионического гонадотропина, обладающие эффектами как ЛГ, так и ФСГ, но со значительным преобладанием эффектов лютеинизирующего гормона. Примечательно, что лютеинизирующая активность ХГ превышает активность «натурального» ЛГ, вырабатываемого передней долей гипофиза.

Читайте подробнее «Стимулирующая терапия хорионическим гонадотропином».

ХГ может применять у мужчин при лечении:

  • гипогонадотропного (вторичного) гипогонадизма;
  • мужского бесплодия и расстройствах сперматогенеза;
  • крипторхизма;
  • андрогенного дефицита, индуцированного возрастными изменениями.

Источники:

Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., «Практическая андрология», 2009
Дедов И.И., Калинченко С.Ю., «Возрастной андрогенный дефицит», 2006

Читайте также:

Добавить комментарий

*