Войти на

Гипотиреоз — эндокринное заболевание, обусловленное стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического влияния на органы и периферические ткани организма. В скрытой форме болезнь регистрируется у 10  20% всего населения, в форме, протекающей с комплексом клинических симптомов — у 0,2% мужчин репродуктивного возраста и у 2,5% — пожилого (после 60 лет).

Механизм гормональной регуляции

Щитовидной железой вырабатываются гормоны Т4 (тироксин, или тетрайодтиронин) и Т3 (трийодтиронин), для синтеза которых необходимо наличие достаточного количества йода в организме. Эти гормоны оказывают влияние на регуляцию обменных процессов, на частоту сокращений сердца, артериальное давление, психику, температуру тела, репродуктивные процессы.

Прямая регуляция функции щитовидной железы и уровня секреции ею Т4 и Тв кровь осуществляется гипофизом (отдел головного мозга), вырабатывающим тиреотропный гормон (ТТГ). В свою очередь, регуляция функции гипофиза осуществляется гипоталамусом посредством тиреотропин-рилизинг-гормона. Гипоталамус также является отделом головного мозга и связан с гипофизом портальной кровеносной системой.

Сигналом для увеличения или уменьшения секреции ТТГ гипофизом является изменение содержания в крови гормонов щитовидной железы. Превышение нормальной концентрации в крови Т4 и Т3 оказывает тормозящий эффект на гипофиз, а снижение — стимулирующий.

Таким образом, концентрация гормонов в крови является частью универсальной обратной связи между железами внутренней секреции.

Таблица 1 — Нормы содержания гормонов в крови

НАЗВАНИЕ ГОРМОНА ТТГ,
мМЕ/мл
Тобщий
до 60 лет,
нмоль/л
Тобщий
после 60 лет,
нмоль/л
Т4 свободный,
пкмоль/л
Т3 общий
до 60 лет,
нмоль/л
Т3 общий
после 60 лет,
нмоль/л
Т3 свободный,
пкмоль/л
НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ 0,4 – 4,0 60  155 71  135 10  24 1,08 – 3,14 0,62 – 2,8 5,4 – 12,3

Виды гипотиреоза

Гипотиреоз подразделяют на четыре вида (в зависимости от причины): первичный, вторичный, третичный и тканевой.

Первичный, или тиреогенный гипотиреоз составляет 95% и развивается при:

  • недостатке йода в организме у людей, проживающих в эндемичных по этому заболеванию районах с недостатком йода в питьевой воде и продуктах питания;
  • длительном приеме высоких доз йодсодержащих препаратов;
  • врожденном дефиците полноценно функционирующей ткани в результате ее недоразвития или отсутствия долей железы (аномалии развития);
  • врожденном нарушении синтеза Т4 и Т3;
  • частичном или полном хирургическом удалении железы;
  • злокачественных опухолях или метастазах опухолей в щитовидной железе, туберкулезе, сифилисе;
  • хроническом тиреоидите аутоиммунной этиологии, послеродовом, подостром, бессимптомном и фиброзном вариантах тиреоидита;
  • токсическом влиянии лития, перхлората, введении дофамина, интерлейкина-2 и интерферона-альфа, а также препаратов, содержащих дофамин;
  • радиоактивном облучении области щитовидной железы;
  • лечении препаратами, подавляющими функцию щитовидной железы, в частности — радиоактивным йодом.

Вторичный, или гипофизарный гипотиреоз развивается при разрушении или недостатке клеток передней доли гипофиза, продуцирующих ТТГ. Причиной этого могут быть:

  • врожденное неполное развитие гипофиза;
  • лучевая терапия, травма головного мозга или хирургические вмешательства с повреждением гипофиза, кровоизлияния и нарушение кровообращение в портальной системе гипоталамус  гипофиз;
  • опухоли головного мозга и аденома гипофиза, туберкулез, абсцессы, гистиоцитоз (активное размножение неясной природы иммунных клеток гистиоцитов и эозинофилов);
  • аутоиммунное хроническое воспаление гипофиза (лимфоцитарный гипофизит):
  • развивающийся некроз в области передней доли гипофиза в результате острой массивной кровопотери (синдром Шиена);
  • длительный прием значительных доз глюкокортикоидов.

Третичный, или гипоталамический гипотиреоз объясняется снижением продукции тиреотропин-рилизинг-гормона. Причины вторичного и третичного видов одни и те же.

Тканевой, или периферический гипотиреоз обусловлен невосприимчивостью рецепторного аппарата тканей-мишеней к влиянию тиреоидных гормонов при нормально функционирующих гипоталамо-гипофизарной системе и щитовидной железе. Причины и механизм развития заболевания не установлены. Предполагается, что в основе распространенной резистентности в организме лежат генетические дефекты (генные мутации) специфических Т4— и Т3-рецепторов тканей или нарушение трансформации Т4 в биологически активную форму (трийодтиронин). Заболевание, как правило, носит семейный характер и сопровождается аномальным развитием внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Клинические проявления

При снижении функции щитовидной железы происходят нарушения всех видов обменных процессов:

  • белкового — уменьшение степени расщепления белка и его синтеза;
  • углеводного — повышение устойчивости к углеводам и склонность к низкому содержанию глюкозы в крови (гипогликемия);
  • жирового — увеличение в крови содержания холестерина, альфа- и бета-липопротеидных фракций;
  • водно-солевого обмена — задержка хлорида натрия и воды в тканях.

Из-за нарушения сократительной способности стенок лимфатических сосудов происходит повышение их проницаемости и замедление тока лимфы, в результате чего альбумин (белок) выходит в окружающие ткани и полости (плевральную, перикардиальную). Это приводит к повышению онкотического давления, привлечению воды и формированию отеков в тканях и полостях.

От выраженности этих процессов зависит клиническая картина, в соответствии с которой гипотиреоз определяют как:

  1. Легкий, или субклинический, при котором симптоматика отсутствует или очень незначительна. В анализах крови отмечается повышение содержания ТТГ при нормальных показателях Ти Т4.
  2. Манифестный, проявляющийся множественными проявлениями, увеличением содержания ТТГ и снижением уровней Ти Т4.
  3. Тяжелый, существующий длительное время. Для него характерна выраженность симптоматики и возможность развития коматозного состояния.

Наиболее характерные симптомы:

  1. Бледность, сухость и отечность кожных покровов, одутловатость лица; исчерченность, ломкость и тусклость ногтей.
  2. Выпадение, ломкость и сухость волос.
  3. Общая слабость, вялость и сонливость, гиподинамия, замедленность движений, боли в мышцах.
  4. Снижение интеллекта, ухудшение памяти, депрессивные состояния, психические расстройства.
  5. Зябкость, осиплость или грубость голоса, снижение слуха и затруднение при носовом дыхании.
  6. Замедление ритма сердца (до 60 и ниже), снижение артериального давления и температуры тела.
  7. Отсутствие аппетита, запоры.

Нарушения в репродуктивной системе проявляются:

  1. Снижением полового влечения.
  2. Преждевременной или, наоборот, замедленной эякуляцией.
  3. Снижением эректильной функции.
  4. Нормальным содержанием сперматозоидов в эякуляте на начальных этапах болезни при сниженной их подвижности.
  5. Снижением числа сперматозоидов и их подвижности на более поздних стадиях.

Лечение гипотиреоза

Лечение заболевания осуществляется препаратами левотироксина. Наиболее эффективный из них с длительно сохраняющейся активностью действующего компонента — «L-тироксин Берлин-Хеми». Он представляет собой синтетическую натриевую соль тироксина и для удобства дозирования выпускается в таблетках от 50 до 150 мг (интервалы между дозировками — по 25 мг). Дозирование осуществляется строго индивидуально в соответствии с лабораторными анализами.

Остальные медикаментозные средства носят симптоматический характер и назначаются в зависимости от тех или иных системных нарушений.

Читайте также:

Добавить комментарий

*